Um estudo publicado na última edição da revista Science, com participação do pesquisador brasileiro Marcos Roberto Chiaratti identificou um mecanismo que permite a transmissão de mutações no DNA mitocondrial, responsáveis por doenças hereditárias graves e incuráveis.
Segundo os envolvidos, a enzima USP30 impede a eliminação de mitocôndrias defeituosas logo após a fecundação, aumentando a chance de transmissão de mutações.
Ao usar o inibidor CMPD39 (Compound 39), é possível reativar a eliminação natural dessas mitocôndrias, abrindo caminho para novas terapias farmacológicas.
O estudo sugere que tratamentos futuros poderiam ser aplicados em embriões precoces, inclusive após fertilização in vitro, para reduzir o risco de bebês nascerem com doenças mitocondriais.
Entre essas doenças estão a Lhon (neuropatia óptica hereditária de Leber), a síndrome de Leigh e a Melas, que afetam órgãos vitais como cérebro e coração.
De acordo com Chiaratti, a descoberta representa uma alternativa menos invasiva à técnica de substituição de mitocôndrias por doadoras, aprovada até agora somente no Reino Unido e na Austrália.
Com informações da Agência Fapesp. Texto escrito por Luciana Constantino.
